Hepatit A

Hepatit A (infektiös hepatit, Botkins sjukdom) är en sjukdom som uppträder med skador på levern och gallsystemet och orsakas av ett virus. Överförd av hushållskontakt.

Ofta diagnostiseras viral hepatit A hos barn: i 60% av sjukdomsfallet.

Säsongssituationen är inneboende i denna sjukdom, virusutbrott observeras under hösten / vinterperioden. Det noteras att främst befolkningen i utvecklingsländerna lider av hepatit A.

Dessutom är den beskrivna patologin utbredd i områden med heta klimat, så turister som reser till länder i Asien, Egypten, Turkiet och andra "varma platser" bör vara försiktiga och var försiktig med att observera hygien.

Följande former av viral hepatit A är kända:

  • ikteriska;
  • med raderad gulsot
  • anicteric.

Separat tilldelad subklinisk form (inapparantnaya), som endast diagnostiseras på grundval av resultaten från laboratorietester.

Sjukdomsförloppet kan vara akut, långvarig, subakut och kronisk (extremt sällsynt). Akut infektiös hepatit kan vara mild, måttlig och svår beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer.

skäl

Sjukdomens orsaksmedel är hepatit A-viruset, som tillhör familjen picornvirus. Den är mycket stabil i den yttre miljön, kvarstår i flera månader vid + 4 ° C och i flera år vid -20 ° C. Viruset dör först efter fem minuters kokning.

Källan för infektion blir en sjuk person, oavsett vilken form av sjukdomen han har: icteric eller anicteric. Patienterna är mest utsatta vid slutet av inkubationsperioden och under preikteriska scenen. Med tillkomsten av gulsot detekteras inte viruset i blodet och risken för infektion minskar till maximalt.

De viktigaste sätten att sprida infektionen är:

  • matar (mat);
  • kontakta-hushåll;
  • vatten.

Vissa läkare anser att viruset kan överföras av luftburna droppar, men denna synvinkel har inte tillräckliga bevis. Därför kallas hepatit A som tarminfektioner.

Du kan få hepatit A genom att dricka:

  • mat som en smittad person har förberett
  • grönsaker och frukter tvättas med förorenat och okokt vatten;
  • mat som framställts av en person som inte följer reglerna för personlig hygien eller bryr sig om ett sjukt barn
  • råa skaldjur som fångas i vattnet infekterat med orsaksmedlet för hepatit A (avlopp är inte uteslutet);
  • såväl som att ha homosexuell kontakt med en sjuk person.

Riskgrupper för hepatit A-infektion:

  • hushåll av en person med hepatit A;
  • människor som har sex med en patient
  • människor, särskilt barn, som bor i områden med hög förekomst av hepatit A;
  • homosexuella män;
  • anställda i daghem, institutioner för offentliga catering och vattenförsörjning;
  • barn som går i förskola
  • missbrukare.

Symptom på hepatit A

Inkubationstiden för sjukdomen varar i genomsnitt 2-3 veckor, högst 50 dagar och minst 7.

Tecken på anicterisk form och form med raderad gulsot

Hos barn sker hepatit A vanligen utan gulsot eller med en raderad bild av gulsot.

Svårigheter i diagnosen av dessa former är att temperaturförhöjningen är kort, observerad under de första 2-3 dagarna, så minskar eller (sällan) subfebril.

De viktigaste och viktigaste tecknen är en förstorad lever och mjälte (hepatosplenomegali). Levern sticker ut 2-3 cm från kanten av costalbågen, dess känslighet noteras under palpation. I en mindre andel patienter är en förstorad mjälte palpabel.

Kanske snabb övergående mörkbildning av urin.

De flesta patienter klagar över:

  • minskad aptit
  • illamående;
  • svaghet;
  • dra smärta i epigastrium och i rätt hypokondrium;
  • ledsmärta;
  • i övre luftvägar detekteras katarrhalfenomen.

Icterisk form

Om hepatit A är akut, är dess stadier kliniskt väl diagnostiserade:

  • preicteric;
  • sjukdomshöjden (gulsot);
  • konvalescens (återhämtning).

Den preikteriska scenen brukar inte överstiga 7 dagar, hos barn är den kortare, upp till 4-5 dagar, hos vuxna är det 7-8 dagar.

Beroende på vilket syndrom som råder i preicterperioden utmärker sig dess varianter:

  • asthenovegetativ (svaghet, trötthet, sömnighet, illamående);
  • dyspeptisk (illamående, aptitlöshet, kräkningar, smärta i rätt hypokondrium);
  • luftvägarna katarr (rinit, ont i halsen och rodnad i slemhinnor, hosta, feber upp till 39-40 grader);
  • falskt reumatisk (ledsmärta);
  • blandad.

Den icteric scenen kännetecknas av guling av huden och sclera, som först växer och sedan minskar. Dessa manifestationer detekteras antingen av patienten själv eller av vänner eller släktingar.

Tecken på berusning ökar inte, det är möjligt att pruritus uppträder. Patienten fortsätter att störas av allvarlighetsgraden och värk i smärtan i hypokondriatet, fekal missfärgning och förmörkning av urinen noteras. Lever och mjälte förstoras.

Under återhämtningsperioden försvinna de kliniska symtomen på sjukdomen gradvis. Visas aptit, levern återvänder till sin ursprungliga storlek, urinen lysnar, färgen på avföring normaliserar.

diagnostik

Differentiell diagnos av hepatit A är nödvändig både i preikelsteget: många symptom liknar akuta respiratoriska virusinfektioner och akut gastroenterit och efter gulsotens början: att skilja hepatit A från annan hepatit, kolangit, stillastående gall- och gallstenssjukdom.

För diagnosen är sjukdomen viktig:

  • historia tar
  • Förtydligande av den epidemiologiska situationen och möjligheten till kontakter med patienter med hepatit A;
  • bekräftelse på ökad lever och mjälte;
  • klagomål av lätta avföring och mörk urin.

Från laboratoriemetoder använd:

  • bestämning av aktiviteten hos AST och ALT, aldolas, tymol-test;
  • genomförande av ELISA eller PHA för att detektera specifika antikroppar av klassen av immunoglobuliner M (anti-HAV IgM);
  • komplett blodantal (ökning av lymfocyter och monocyter med minskat antal leukocyter och ESR);
  • biokemiskt blodprov (ökat bilirubin, reducerat totalprotein);
  • urinanalys;
  • blodprov för koagulering, i synnerhet för protrombinindexet;
  • Ultraljud i levern.

Hepatit A-behandling

Hepatit A behandlas av en läkare med smittsamma sjukdomar. Alla patienter måste vara på sjukhus i infektionssjukhuset eller på sjukhuset.

* Läs mer om behandlingsstandarderna (2012) på sjukhuset för barn och vuxna.

Speciell medicinering är vanligtvis inte föreskriven. För att förbättra blodtillförseln till levern och andra organ, är viloläge, vila och en sparsam kost viktig.

Det är nödvändigt att utesluta från mat:

  • animaliska fetter;
  • stekt, kryddig, saltad och rökt produkter;
  • begränsa intaget av vegetabiliskt fett
  • alkohol är förbjuden.

I måttliga och svåra situationer:

  • intravenösa infusioner (glukoslösning, reopolyglukin, Ringers lösning, gemodez) används för avgiftning;
  • antioxidanter (vitamin E, A, PP, C), metaboliska och enzympreparat (Riboxin, Essentiale-Forte) visas;
  • enterosorbenter (polyphepan, enterosgel) och mycket alkaliska drycker rekommenderas.

Läs mer om hepatit A diet >>>

Konsekvenser och prognoser

Viral hepatit A orsakar sällan komplikationer.

Hos vissa patienter är en ökning av återhämtningsperioden möjlig, i vilket fall de föreskrivs en generell förstärkning av behandling och multivitaminer.

Chroniseringsprocessen är extremt sällsynt. Efter en sjukdom uppträder ibland galliskinesi och cholecystitus. Sällan utvecklas kolangit och pankreatit. Ibland efter hepatit A manifesterar Gilberts sjukdom.

Metoder för diagnos av hepatit A

Lämna en kommentar 2,878

Detektion av de första kliniska manifestationerna av hepatit A kräver det obligatoriska genomförandet av diagnostiska förfaranden. Ett schemalagt hepatit A-test kommer att bekräfta förekomsten av sjukdomen och förhindra spridningen av sjukdomen. Infektion överförs enkelt via vardaglig kontakt. Att upprätta den korrekta diagnosen kommer att tillåta tid att genomföra terapeutisk behandling och rädda patienten från komplikationer.

Allmän information om sjukdomen

Hepatit A är en smittsam virussjukdom som påverkar levern, vilket kan förekomma hos någon person. På grund av lätt överföring orsakar det utbrott. Sjukdomen är vanlig i länder med varmt klimat och otillräcklig sanitet. Infektionen sänds direkt från en infekterad person, som utsöndrar ett virus med fekal materia.

Viruset överförs via den orala fekala vägen och, tack vare ett syrabeständigt membran, som omger magen, går in i tarmens lumen. Från tarmen kommer viruset in i blodet, genom vilket det går in i levern och infekterar hepatocyterna - levercellerna. Med korrekt behandling sker återhämtning snabbt, och den överförda infektionen bildar en livslång immunitet mot hepatit av denna stam. Sjukdomssäkerhet - vaccination.

Initial diagnos

Utseendet på de första symptomen på patologi kräver en brådskande överklagande för medicinsk hjälp. För diagnos av hepatit B med hjälp av komplexa forsknings- och laboratoriemetoder. Syftet med diagnostisk screening är att hitta hepatitmarkörer för att känna igen viruset. Markörer - fragment av viruset eller antikroppar mot det. Dekodningsanalys visar förhållandet mellan markörer och graden av utveckling av sjukdomen.

Markörer detekteras även vid infektionens första kliniska manifestationer. Det ökade innehållet av antikroppar kvarstår i en månad efter infektion. Läkaren föreskriver dessutom allmänna blod- och urintester. De insamlade uppgifterna utgör en smittsam historia. Upprätta en diagnos och välj en metod för behandling baserat på tolkningen av forskningsresultat. Omprövning har tilldelats för att spåra ändringen av antalet markörer över tiden.

Första inspektionen

Vid det första mötet leder smittsjukdomsläkaren en konversation med patienten, inklusive frågor om livsstilen. Det är viktigt för läkaren att veta om patienten nyligen har besökt asiatiska eller afrikanska länder. Klargör huruvida en person är tillräckligt medveten om hygienreglerna och om det har förekommit några fall av att äta rå fisk. Patienten är skyldig att rapportera senaste kontakter med infekterade personer. Vid undersökning upptäcker doktorn symptomen, palpaterar levern och undersöker ögonsklera. Även en ljusblomning med yellowness på ögonen indikerar patologiska processer.

Express Test

När symtom på sjukdomen uppträder, ordinerar läkaren ett snabbt test som bestämmer antigenerna av viral hepatit A i avföring eller i blodet. Utskriften av testet görs på 15 minuter och visar närvaron av antikroppar mot hepatit A i blodet. Bekvämlighet är att diagnosen utförs hemma, men noggrannheten är inte 100%. Ett positivt resultat som erhållits efter det snabba testet behöver ytterligare diagnostik.

Andra diagnostiska metoder

  • Hepatit A diagnostiseras med höga bilirubinnivåer i urinen.

Urinanalys. Hepatit bilirubin lysnar urinen. I en frisk persons urin borde inga spår av bilirubin förekomma. Bilirubin är resultatet av nedbrytning av leverceller. Vid urkodning av urintestet kommer nivån av urobilinogen att öka. Om det upptäcks röda blodkroppar i urinen indikerar detta utseendet på komplikationer.

  • Blodprov Minskningen av blodplätträkning i blodet beror på patologiska processer i levern. Vid avkodning kommer analysen att vara låg i hemoglobin, och leukocyter ökas.
  • Koagulogram - analys som indikerar graden av blodkoagulering. Avvikelse från normala indikatorer indikerar patologins utseende. Dekodningsanalys görs av en läkare.
  • Tillbaka till innehållsförteckningen

    utbildning

    • Hepatit bör testas på en tom mage, 8 timmar efter en måltid.
    • 2 dagar före diagnosen ska du inte äta stekt, fet och rökt mat.
    • Ta inte medicin för en dag.
    • Avstå från fysisk och emotionell stress.
    • Drick inte koffeinfria drycker och juice innan du testar.
    • Rök inte och drick inte alkohol före diagnosen.
    • Du kan inte göra ett blodprov för hepatit efter att ha passerat röntgenstrålar, ultraljudsdisposition eller fysioterapi.
    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Blodbiokemi: analysindikatorer för hepatit A

    Biokemi - en metod för att diagnostisera hepatit, vilket indikerar en ökning av koncentrationen av leverenzymer. Biokemisk screening upptäcker sjukdomen på preklinisk nivå. Leverenzym - alanin (ALT) och aspartattransaminas (AST), liksom alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas), går in i blodomloppet när levercellerna bryts ner. Ibland indikatorer på innehållet i ALT-enzymer - det enda symptomet på sjukdomen. Hastigheten för ALT - 35-45 enheter per liter. När hepatit ökar koncentrationen av blodlipider - triglycerider.

    Bilirubin är ett gallon bildat i plasma på grund av förstöringen av röda blodkroppar. Genom att binda till levercellerna elimineras bilirubin från kroppen. Pigmentet i levercellerna är bunden bilirubin och ledigt bilirubin i blodet. Fri bilirubin finns med leverskada och kännetecknas av färgning av hud och ögonbollar i gult. Hastigheten av bilirubin i blodet - 3,4-17,1,1 mikromol per liter. Avkodning av analysen av blodets proteinspektrum visar en minskning av mängden albumin. Normalisering av transaminasparametrar indikerar effektiviteten av behandlingen.

    ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys)

    ELISA - laboratoriediagnos, detekterar antikroppar mot hepatitviruset. I 90% av fallen bekräftar ELISA-metoder förekomsten av virusmarkörer. Markörerna av viruset är M-klassimmunoglobuliner: Hepatit A-virus och HAV, vars koncentration har observerats sedan de första infektionsdagarna. Överskottet av markörernas innehåll vid dechiffreringen av analysen kvarstår under den första månaden av sjukdomen. Antikroppar mot hepatit A produceras, oberoende av sjukdomens allvar, form eller kliniska manifestationer. Innehållet av antikroppar i den tillåtna mängden är möjlig efter återvinning. Dekryptering bereds 10 dagar.

    RPC-analys

    Det fullständiga namnet på metoden är polymeraskedjereaktionen. Normalt detekteras inte viral hepatit i humant blod. ORC är en laboratoriemetod för att bestämma koncentrationen av nukleinsyror i blodet. Konservativ del av virusgenomet - fungerar som ett definierbart fragment. Polymeraskedjereaktion bekräftar närvaron av sjukdomen hos en patient. Analysen är effektiv i 98% av fallen. Metoden är mycket exakt, men dyr, så den används inte alltid. Med hjälp av analysen bestäms virusens känslighet för droger. Avkodning av resultaten av analysen bidrar till att ordinera en effektiv behandling. Resultaten bereds 4-5 timmar. Dekodning görs av den behandlande läkaren, eftersom normerna är olika för alla.

    Behandling och förebyggande

    Om diagnosen bekräftar utvecklingen av patologi, så efter ett tag, upprepas testen för att kontrollera effektiviteten av behandlingen. Ökning av antikroppskoncentrationen sker efter att en person har haft hepatit eller efter vaccination. I andra fall är ett positivt resultat en bekräftelse på utvecklingen av den akuta formen av sjukdomen och transporten.

    När de första symptomen på hepatit uppträder bör du konsultera en smittsam specialist som ska ordinera nödvändig undersökning och behandling. Den person vars sjukdom bekräftades är isolerad, och föremålen för användning måste desinficeras. För att undvika sjukdomsutbredningen är det bättre att desinficera det rum där personen stannade efter infektion.

    Hepatitbehandling kräver inte användning av stora mängder läkemedel. Fokus ligger på sängstöd, kost och användning av minst 3 liter vätska per dag. För att minska förgiftningen föreskrivs glukos 5%. Vid långvarig återhämtningsperiod föreskrivs multivitaminer och enterosorbenter till patienten, och bifidobakterier kan bidra till att förbättra tarmmikrofloran.

    Viral hepatit A

    Viral hepatit A (Botkins sjukdom) är en akut infektion i levern, kännetecknad av en godartad kurs, åtföljd av nekros av hepatocyter. Viral hepatit A ingår i gruppen av tarminfektioner, eftersom den har en fekal-oral infektion mekanism. I den kliniska kursen av viral hepatit A, dozheltushny och icteric perioder, samt konvalescence, skiljer sig. Diagnos utförs enligt biokemisk analys av blod, resultaten av RIA och ELISA. Hospitalisering av patienter med viral hepatit A är endast nödvändig i svåra fall. Ambulansbehandling omfattar kost och symptomatisk behandling.

    Viral hepatit A

    Viral hepatit A (Botkins sjukdom) är en akut infektion i levern, kännetecknad av en godartad kurs, åtföljd av nekros av hepatocyter. Botkins sjukdom är en viral hepatit överförd av fecal-oral mekanism, och är en av de vanligaste tarminfektionerna.

    Karakteristik av patogenen

    Hepatit A-virus tillhör Hepatovirus-släktet, dess genom representeras av RNA. Viruset är ganska stabilt i miljön, kvarstår i flera månader vid 4 ° C och i år vid -20 ° C. Vid rumstemperatur är den livskraftig i flera veckor, dör när den kokas efter 5 minuter. Ultravioletta strålar inaktiverar viruset en minuts vändning. Det orsakande agenset kan under en tid behålla sin livskraft i klorerat vatten från vattenförsörjningen.

    Hepatit A överförs via fekal-oral mekanism, främst genom vatten- och näringsvägen. I vissa fall kan kontaminering genom hushållskontakt vara möjlig vid användning av hushållsartiklar och -diskar. Virusutbrott av viral hepatit A, vid genomförande av vattenvägsinfektion, uppträder vanligtvis när viruset går in i vattnet i det offentliga vattnet, infektionsvägen är möjlig både genom att äta förorenade grönsaker och frukter och rå mjölk som lever i smittade vattenkroppar. Genomförandet av det vardagliga sättet är typiskt för barngrupper, där inte tillräcklig uppmärksamhet ägnas åt sanitetshygieniska regimen.

    Den naturliga känsligheten för hepatit A-viruset hos människor är hög, den är störst hos barn av före pubertetsåldern, efter infektiös immunitet är intensiv (lite mindre spänning är karakteristisk efter en subklinisk infektion) och förlängd. Infektion med viral hepatit A förekommer oftast i barns grupper. Bland vuxna ingår riskgruppen anställda i köket för förskole- och skolbarn samt hälso- och sjukvårds- och sanatorium-anläggningar, livsmedelsförädlingsanläggningar. Kollektiva utbrott av smitta bland drogmissbrukare och homosexuella är nu allt vanligare.

    Symtom på viral hepatit A

    Inkubationstiden för viral hepatit A är 3-4 veckor, sjukdomsuppkomsten är vanligtvis akut. Kursen kännetecknas av en successiv förändring av perioder: dozheltushnogo, icteric och recvalescence. Dozheltushny (prodromal) perioden fortsätter i olika kliniska alternativ: feberisk, dyspeptisk, asteno-vegetativ.

    Kursens febrila (influensaliknande) variant kännetecknas av kraftigt utvecklande feber och förgiftningssymtom (allvaret av det allmänna förgiftningssyndromet beror på kursens svårighetsgrad). Patienter klagar över generell svaghet, myalgi, huvudvärk, torr hosta, ont i halsen, rinit. Katarralsymptom är mild, halsrödhet observeras vanligen inte, kanske deras kombination med dyspepsi (illamående, aptitförlust, upprepning).

    Dyspeptisk kurs är inte åtföljd av katarralsymtom, förgiftning är inte särskilt uttalad. Patienterna klagar främst på matsmältningsbesvär, illamående, kräkningar, bitter smak i munnen, böjning. Ofta märkt tråkig måttlig smärta i rätt hypokondrium, epigastrisk. Kanske en störning av avföring (diarré, förstoppning, deras växelverkan).

    Dozheltushnyperioden som går vidare på den asthenovegetativa varianten är lite specifik. Patienterna är tröga, apatiska, klagar över generell svaghet, lider av sömnstörningar. I vissa fall observeras inte prodroma tecken (gulsotens latenta variant), sjukdomen börjar omedelbart med gulsot. Om det finns tecken på flera kliniska syndrom, talar de om en blandad variant av dozheltushnyperioden. Varaktigheten av denna infektionsfas kan vara från två till tio dagar, i genomsnitt brukar prodromalperioden ta en vecka och gradvis gå vidare till nästa fas - gulsot.

    I den isteriska perioden av viral hepatit A kännetecknas av försvinnandet av tecken på förgiftning, minskad feber, en förbättring av patientens allmänna tillstånd. Dyspeptiska symtom kvarstår emellertid vanligtvis och förvärras. Gulsot utvecklas gradvis. Först noteras mörkningen av urinen, sclera, slemhinnor i tungan och mjukgommen blir gulaktiga. I framtiden blir huden gul och förvärvar en intensiv saffranskugga (levergulsot). Svårighetsgraden av sjukdomen kan vara korrelerad med intensiteten av färgning av huden, men det är att föredra att fokusera på dyspeptiska och berusnings symptom.

    I allvarliga fall av hepatit kan det finnas tecken på hemorragisk syndrom (petechiae, blödningar på slemhinnor och hud, näsblod). När fysisk undersökning noterade gulaktig plack på tungan, tänder. Leveren är förstorad, palpation är måttligt smärtsam, i en tredjedel av fallen är det en ökning i mjälten. Pulsen är något kontraherad (bradykardi), blodtrycket är lågt. Avföringen lyser upp för att slutföra missfärgning vid sjukdomshöjden. Förutom dyspeptiska störningar kan patienter klaga över asthenovegetativ symptomatologi.

    Varaktigheten av den icteric perioden överskrider normalt inte en månad, i genomsnitt 2 veckor. Efter vilken återhämtningsperioden börjar: det sker en gradvis regression av kliniska och laboratorie tecken på gulsot, berusning och leverans storlek normaliseras. Denna fas kan vara ganska lång, varaktigheten av återhämtningsperioden når vanligen 3-6 månader. Förloppet av viral hepatit A är övervägande mild eller måttlig, men i sällsynta fall förekommer allvarliga former av sjukdomen. Chronisering av process- och virusbäraren är inte karakteristisk för denna infektion.

    Komplikationer av viral hepatit A

    Viral hepatit A är vanligtvis inte benägen för exacerbationer. I sällsynta fall kan en infektion provokera inflammation i gallsystemet (kolangit, cholecystit, gallär dyskinesi och gallblåsan). Ibland är hepatit A komplicerad genom tillsats av en sekundär infektion. Svåra komplikationer i levern (akut hepatisk encefalopati) är extremt sällsynta.

    Diagnos av viral hepatit A

    I allmänhet är det en minskad koncentration av leukocyter i blodet, lymfocytos, ökad ESR. Biokemisk analys visar en kraftig ökning av aminotransferasernas aktivitet, bilirubinemi (främst beroende på bunden bilirubin), minskat albumininnehåll, lågprotein-index, ökning av sublimat och minskning av tymolprover.

    Särskild diagnostik utförs på basis av serologiska metoder (antikroppar detekteras med ELISA och RIA). I isterperioden förekommer en ökning av Ig M och i den konvalescenta IgG. Den mest exakta och specifika diagnosen är detektering av virus-RNA i blodet med PCR. Isolering av patogen och virologisk forskning är möjlig, men med tanke på komplexiteten i den allmänna kliniska praxisen är opraktisk.

    Behandling av viral hepatit A

    Botkins sjukdom kan behandlas på poliklinisk grund, sjukhusvistelse utförs för svåra former, såväl som av epidemiologiska skäl. Under perioden med allvarlig förgiftning föreskrivs patienterna viloläge, diet nr 5 (i varianten för den akuta kursen av hepatit) och vitaminterapi. Nutrition fraktion, eliminerad fet mat, produkter som stimulerar produktionen av gallan, uppmuntrade mejeri och grönsakskomponenter i kosten.

    Kräver fullständig eliminering av alkohol. Etiotropisk behandling för denna sjukdom har inte utvecklats, en uppsättning terapeutiska åtgärder som syftar till att lindra symtom och patogenetisk korrigering. För avgiftning föreskrivs riklig dricks, vid behov infusion av kristalloidlösningar. För att normalisera matsmältningen och behålla intestinal normobiocenos föreskrivs laktulospreparat. Antispasmodik används för att förhindra kolestas. Om nödvändigt föreskriva läkemedel UDCH (ursodeoxycholsyra). Efter klinisk återhämtning är patienterna under observation hos gastroenterologen i ytterligare 3-6 månader.

    I de flesta fall är prognosen gynnsam. Med komplikationer i gallvägarna är fördröjningen fördröjd, men med en falsk terapi förvärras inte prognosen.

    Förebyggande av viral hepatit A

    Allmänna förebyggande åtgärder syftar till att tillhandahålla högkvalitativ rening av dricksvattenkällor, kontroll av utsläpp av avloppsvatten, sanitära och hygienkrav för regimen inom restauranginrättningar, i behandlingscentra för barn och medicinska institutioner. Den epidemiologiska kontrollen över produktion, lagring, transport av livsmedelsprodukter, vid utbrott av viral hepatit A i organiserade grupper (både barn och vuxna) genomförs lämpliga karantänåtgärder. Patienterna isoleras i 2 veckor, deras smittsamhet efter den första veckan av isterperioden kommer till intet. Tillträde till studier och arbete utförs vid starten av klinisk återhämtning. Kontaktpersoner övervakas i 35 dagar från kontaktdagen. I barngrupperna är nu karantän utsedd. Nödvändiga desinfektionsåtgärder vidtas vid infektionskällan.

    Hepatit A-vaccination rekommenderas för barn från 1 år och för vuxna som flyttar till områden som är farliga för viral hepatit A.

    Laboratoriediagnos av viral hepatit C, B, A

    Viral hepatit är en smittsam inflammatorisk sjukdom i levern, den vanligaste patologin i världen bland andra leverskador. Beroende på vilken typ av virus hepatit är diagnosen av sjukdomen baserad på kliniska symptom och laboratorietester. En viktig roll spelas av en noggrant upplyst historia av sjukdomen och en epidemiologisk historia. Det finns flera former av viral hepatit, med hänsyn tagen till typ av patogen, kliniska manifestationer, sjukdomsförlopp och svårighetsgrad. Laboratoriediagnos av viral hepatit är i många fall den enda metoden för att bestämma sjukdomen korrekt. För närvarande identifieras och studerades flera typer av virus med hepatotropa effekter (A, B, C, D, E), vilket medför en liknande klinisk bild. På grund av bristen på symtom och svårigheten att diagnostisera hepatit C anses den vara den svåraste av alla kända arter.

    Viral hepatit A

    Det har en fekal - oral överföring, vilket gör det till en utbredd infektion. Diagnostiserande hepatit A är inte svårt. Inkubationsperioden är relativt kort - från 7 till 50 dagar; kännetecknas av akut inbrott: hög feber uppträder, markerat asthenisk syndrom, smärta i alla led - liknar kliniskt influensa. Sjukdomslängd - 1 månad. Mild sjukdom kräver ibland inte speciella terapeutiska åtgärder, det finns fall av självläkning.

    Viral hepatit B

    För en subklinisk kurs är laboratoriediagnos av hepatit B den enda korrekta metoden för att verifiera en diagnos - virusets antigen och antikroppar mot patogenproteinet och HBV-DNA bestäms i blodet. Vägarna för överföring:

    • parenteral - genom blodet;
    • kön - genom spermierna
    • vertikalt: från moder till foster (viruset överförs inte till barnet genom moderns mjölk).

    Infektionen träder in i kroppen genom användning av smutsiga sprutor (användning av en enda nål av narkomaner), genom instrumenten (under operation, tatuering, akupunktur, öronpiercing, manikyr, pedikyr) och blodtransfusion. Den latenta perioden är från 2 månader till sex månader. Symtom ligner uppkomsten av viral hepatit A: ett influensaliknande syndrom utvecklas, det finns värk över hela kroppen och i lederna, stor svaghet, sjukdom. Ibland sker utslag. Prognosen för akut hepatit är relativt gynnsam: återhämtning sker i 80% av fallen. Den subkliniska formen av sjukdomen blir ofta kronisk, det är sällan möjligt att uppnå en fullständig botemedel i sådana fall.

    Samtidigt, i många fall av sjukdomen, detekteras hepatit B-satelliten - viruset D (delta), vilket orsakar viral hepatit D och förvärrar den underliggande sjukdomsbanan.

    Viral hepatit E är liknande i kliniska symptom till HAV, men har en gradvis inverkan och är mycket farligare för gravida kvinnor.

    Manifestationer av HCV

    Laboratoriediagnos av hepatit C (HCV) i laboratoriet är särskilt viktigt, eftersom cirka 3% av världens befolkning är infekterad med den. Varje år ökar förekomsten - detta är förknippat med en stadig ökning av narkotikamissbruk i världen.

    Varning! Viral hepatit C är bland de farligaste och svåra bland de kända formerna av smittsamma lesioner i levern. Det kallas "mild mördare" på grund av den subkliniska kursen under lång tid, och sedan ett snabbt resultat till cirros med ett eventuellt dödligt utfall. Kombinationen av HCV med andra former av infektiös hepatit förvärrar signifikant sjukdomsförloppet och accelererar döden.

    Akut HCV är asymptomatisk och diagnostiseras därför sällan. Om det är möjligt att identifiera sjukdomen i den här fasen, då behandlingen med tiden kan inledas 20%, kan återhämtningen inträffa.

    HCV observeras oftast i kronisk form, i sina sena steg. Chroniseringsprocessen förekommer i 50% av fallen.

    Vid asymptomatisk transport av viruset C skadas levercellerna gradvis, fibros utvecklas. Vidare, om det inte sker en snabb behandling, ökar risken för cirros eller levercancer.

    Diagnos av viral hepatit i vilken form som helst är baserad på definitionen av:

    • patogen och dess replikation;
    • infektionsmarkörer.

    Diagnostiska metoder inkluderar immunokemiska och molekylära biologiska reaktioner som avslöjar:

    • patogenantigener;
    • antikroppar mot viruset;
    • nukleinsyror.

    Strukturen av viruset C

    C (BC) -viruset har enkelsträngat RNA i dess genom. Han är den enda bland de orsakande agenterna för viral hepatit, som har en sådan struktur. Både bäraren och patienten kan inte gissa om viruset de har. För att identifiera patologi med en otydlig diagnos är det därför nödvändigt att genomföra en serie studier och diagnostiska test.

    Genomet av virus C (dess RNA) består av 10 tusen nukleotidbaser. Sådan hög heterogenitet bestämmer egenskaperna hos HCV. I studien av RNA-nukleotider avslöjade signifikanta skillnader i deras struktur. Med hänsyn till de upptäckta strukturella egenskaperna har en HCV-klassificering skapats, enligt vilken följande särskiljas:

    • alternativ (det finns 6 - 9);
    • subtyper;
    • genotyper.

    Några av dem finns i alla länder i världen, utan undantag, vissa lokalt i vissa regioner. När C-viruset går in i kroppen, sätts det in i nukleotidkedjan i RNA-molekylen. Den muteras ständigt (modifierad), och en person kan omedelbart bli en bärare med 50 subtyper av en enda virusgenotyp. Immunsystemet fortsätter inte med snabb mutation: antikroppar produceras för en virusgrupp, sjukdomen blir kronisk.

    Definition av virus C

    Diagnostiserande HCV har blivit verklighet med tillkomsten av molekylärbiologi. Detta förklaras av det extremt låga innehållet av viruset i blodet, vilket inte tillåter isolering av dess antigener genom tidigare tillgängliga metoder.

    Om man misstänker HCV är laboratoriediagnosen inriktad på att bestämma:

    • antikroppar (Ig G, Ig M) genom ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys);
    • RNA-virus med användning av PCR (polymeraskedjereaktion).

    Varning! Hepatit C serologiska markörer är RNA-HCV och antikroppar som bildas i kroppen.

    PCR - definition av hepatit C-virus

    RNA - HCV hör till de tidiga markörer för HCV: dess utseende i blodet sker i 10 - 12 dagar efter infektion, dvs mycket tidigare öka (ASAT, ALAT, GGT)... Detektion av RNA - HCV indikerar aktiv replikation (reproduktion) av viruset. Det här är "guldstandarden" för diagnosen, eftersom den klargör och bekräftar diagnosen även under den period då sjukdomen är praktiskt taget frånvarande. PCR bör utföras för att övervaka resultaten av ELISA. Det utförs i kvalitativa och kvantitativa versioner.

    Viral belastning anses vara hög med PCR> 800 tusen IE / ml eller 2 miljoner kopior / ml; låg - med PCR

    Varning! PCR är inte bara kvalitativ analys (detektering av RNA-virus), utan bestämmer också antalet kopior av RNA i 1 ml blod. Det spelar en viktig roll för att ordinera effektiv behandling och utvärdera framgång i terapi. Om RNA av virus C detekteras i blodplasman indikerar detta en akut fas av sjukdomen. Graden av leverskador och spridningen av patologiska förändringar - fibros och inflammation - finns efter en biopsi. Denna metod är den mest informativa och pålitliga i diagnosen. Manipulationen är fullständigt ofarlig för patienten och varar några sekunder.

    ELISA - bestämning av antikroppar mot viruset

    Immunsystemet i människa, när det intas av något infektiöst medel, producerar antikroppar (Ig G, Ig M) till patogenen. De resulterande immunoglobulinerna skapar ett starkt komplex med ett främmande protein (med ett virusantigen), vars kvantitativa och kvalitativa parametrar bestäms under ELISA. Det hänvisar till en indirekt undersökningsmetod: under provet är det inte det virus som detekteras, men en organisms immunsvar mot det invaderande infektiösa medlet uppträder. ELISA utförs för tidig diagnos, observation av processen över tiden.

    Antikroppar detekteras hos 80% av de infekterade med endast 5-6 veckor efter sjukdomsuppkomsten, i 90% med 12 veckor. Ibland ger dessa analyser falska positiva svar. För sådana fall finns det speciella tester - spektrumet av proteiner av antikroppar bestäms genom rekombinant immunoblottning.

    För att uppnå tillförlitliga resultat utförs screening med PCR och ELISA två gånger med en viss tidsperiod. I regel är tidsperioden 6 månader.

    Observation taktik

    För att klargöra aktiviteten i processen i levern, för att bestämma taktik för behandling, bestäms leverprov:

    • blodtransaminaser (ALT, AST, GGT);
    • totalt bilirubin och dess fraktioner;
    • alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas);
    • totalt protein med fraktioner.

    Beroende på resultaten av laboratorieforskningen tillämpas olika taktik för patienthantering:

    • Med normalt antal är patienten under överinseende av en läkare. Med förändringar i välbefinnandet upprepas analyserna.
    • Med en ökning med 2 eller flera gånger utförs ELISA för anti-HCV.
    • Om enzymimmunanalysen är positiv används PCR - en polymeraskedjereaktion, vars resultat används för att välja antiviral terapi.
    • Vid förhöjd 2-faldigt eller mer indikatorer på leverprov, men en negativ ELISA eller genom att öka leverprover 2-faldigt, fortsätter positiv IFA och PCR negativ dynamisk övervakning med inspektion och kontroll av blod biokemiska tester 1 var 3 månader.
    • Med höga biokemiska index utförs positiva resultat av ELISA och PCR, klinisk diagnostik, antiviralt läkemedel väljs och behandlingen övervakas.

    Studien av biokemiska parametrar

    Enligt resultaten av biokemisk analys av blod utvärderas nivån av aminotransferaser.

    • ALT - alaninaminotransferas - ingår i hepatocyterna. Även ett litet överskott av normen indikerar närvaron av hepatit (inklusive virus) i de tidiga stadierna.
    • AST-aspartataminotransferas: Om nivån överstiger ALT, är det en indikator på begynnande fibros (proliferation av bindväv).

    Hög ALT, AST i blodet är resultatet av levercellnekros. De är en indirekt indikator på aktiviteten av den inflammatoriska processen. Om ALAT-nivåerna överstiger 3 gånger normen, talar vi om den minsta aktivitet 3 - 10 gånger -umerennaya inflammatoriska processen aktivitet mer än 10 gånger - hepatit med hög aktivitet.

    Nivån av AST förändras också i andra patologier, ALT anses vara mer specifik för leversjukdomar.

    • En ökning av nivån av totalt och direkt bilirubin uppträder med ökad bildning eller långsam borttagning av det från kroppen. Viral hepatit uppträder i strid med borttagandet av bilirubin. Icteriska slemhinnor och sclera observeras vid bilirubinnivåer över 30 - 35 mmol / l, med ytterligare ackumulering blir huden gul. I kronisk kurs sker detta inte.
    • Ökat alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas), gammaglutamintransferas (GGT), kolesterol och gallsyror är karakteristiska för syndromet. Men leversjukdom är inte den enda anledningen till deras ökning.
    • En ökning av albumin är förknippad med nedsatt syntetisk leverfunktion.

    Klinisk diagnos

    Kliniska manifestationer är till förmån för viral hepatit C. Den kroniska kursen kännetecknas av skarp symptomatologi: ångest och ökad utmattning vid dagens slut, en minskning av toleransen mot den vanliga fysiska ansträngningen, oro. I normala biokemiska analyser är sådana kliniska manifestationer sällan associerade med viral hepatit. Ovikta kliniska bilden visas i de senare stadierna: det telangiektasi och lever "stjärnor", Lever - och splenomegali, gulsot av sklera, hud och slemhinnor i mun, klåda i huden (med en mycket hög grad av bilirubin i blodet), mörk urin, missfärgade avföring, blödning, viktminskning, leverpalmer.

    Varning! I närvaro av kronisk HCV kan bilda med hög sannolikhet utvecklar levercancer, därför nödvändigt med regelbundna tidsintervall (1, var sjätte månad) för att undersöka blodet för tumörmarkörer och alfa - fetoprotein.

    ultraljudsundersökning

    Förutom laboratoriemetoder finns det ytterligare undersökningsmetoder som spelar en viktig roll vid diagnosen HCV. Dessa inkluderar ultraljud OBP. Med denna undersökningsmetod undersöks tillståndet hos bukhålets organ. Specificerar storlek, densitet, struktur, lokalisering av kropparna, identifiera tredimensionell bildning, tandsten, kränkning av utflödet av galla, storleken på portalen och mjält vener. Splenomegali, hepatomegali, expansion av portalvenen indikerar hepatit med övergången till cirros. Ytterligare undersökning, serodiagnos är nödvändig för att utesluta eller bekräfta viral hepatit C.

    Fibroscan och andra test

    Metoden för indirekt diagnos, motsvarande biopsi-fibroscanning (elastometri): icke-invasiv, säker, kan utföras upprepade gånger för att övervaka behandlingen. Indikationerna för elastometri misstänks patologiska processer i levern, inklusive närvaron av ett virus.

    Det finns också många diagnostiska tester som är ett alternativ till leverbiopsi. Tester ger möjlighet att bestämma den exakta morfologiska bilden av det drabbade organet, existerande fibros, steatos, nekros eller inflammation. Några av dem är:

    • FibroTest - med hjälp av en omfattande analys av 5 biokemiska parametrar och aktuell diagnos av fibrossteg.
    • AktiTest - identifierar 6 biokemiska parametrar och gör det möjligt att diagnostisera den nekroso-inflammatoriska processen i levern.

    Varning! Prognosen för HCV beror på aktuell diagnos, på graden av infektion och på patientens önskan att återhämta sig. Moderna terapeutiska metoder med användning av antivirala läkemedel gör det möjligt att bota sjukdomen eller uppnå långvarig remission, förlänga livet och förbättra dess kvalitet hos en smittad person eller bärare. Viral hepatit C, trots den svåra diagnosen och långvarig behandling, är inte en mening. Det är nödvändigt att konsultera en läkare i tid för att få högkvalitativ sjukvård och att noggrant utföra alla sina utnämningar.

    De viktigaste metoderna för diagnos av hepatit A

    Diagnos av hepatit A är baserad på epidemiologiska, kliniska och laboratoriedata. Laboratoriediagnostik baseras på identifieringen av virala replikationsmarkörer - IgM och IgG antikroppar mot patogenantigener och genetisk analys - detektering av viralt RNA i blodserum. Metoden för detektering av antigener av viruset är av begränsad betydelse, på grund av det faktum att toppen av deras bildning inträffar under inkubationsperioden och den tidigaste isterperioden. Kulturell forskning för diagnos av hepatit A används sällan. Virus växer inte på flerskiktiga cellkulturer. Prefekt ges till leukocyter eller organkulturer.

    Fig. 1. Gulsot hos en patient.

    Kliniska bevis för hepatit A

    Vid diagnosen hepatit A bör man ta hänsyn till det faktum att sjukdomen oftast är registrerad hos barn från 5 till 14 år. Hos barn under 5 år är 80% av sjukdomen asymtomatisk i anicterisk form. Hos äldre barn och vuxna registreras sjukdomens icteric form i 70% av fallen.

    Följande kliniska data indikerar närvaron av hepatit A hos en patient:

    • Kontakt med patienter med hepatit A, dricksvatten från otestade källor, obehandlade frukter och grönsaker etc., besökande länder i Asien, Afrika och Latinamerika, i genomsnitt 14 till 28 dagar före sjukdomen. Amplituden för inkubationsperiodens fluktuation är inom 7-50 dagar.
    • Akut start av sjukdomen med hypertermi, förgiftning, dyspeptiska och asteno vegetativa syndromer.
    • I den icteriska formen av sjukdomen är den preikteriska perioden kort.
    • Förbättra patientens hälsa med utseende av gulsot.
    • En signifikant ökning (5 - 40 gånger) i nivån av aminotransferaser (ALT och AST) i serum- och tymolprover.

    För diagnos av hepatit A används huvudsakligen serum- och fekalmassor.

    Fig. 2. Mörkning av urin och fekal missfärgning - stödja tecken på hepatit A.

    Diagnos av sjukdomen med hjälp av serologisk forskning

    Hepatit kan identifieras endast i den akuta fasen genom att detektera specifika IgM- och IgG-antikroppar i blodserum. Dessa sjukdomsmarkörer detekteras med användning av serologisk ELISA (ELISA) och RIA (radioimmunoassay). Båda metoderna är mycket specifika och mycket känsliga. I formuleringen av RIA används specifikt IgG märkt med radionuklid 125I, i formuleringen av ELISA används enzymet peroxidas. Med hjälp av immunofluorescensreaktionen kan leverbiopat undersökas. Serologiska studier används också för epidemiologisk undersökning av kontaktpersoner.

    • IgM börjar produceras i patientens kropp från slutet av inkubationsperioden och är närvarande i blodet inom 3 till 6 månader efter sjukdomen.
    • IgGs börjar producera vid 2-3 veckors sjukdom och förekommer därefter i patientens serum under en livstid.

    I olika regioner är andelen friska individer med IgG-antikroppar i serum till hepatit A-viruset från 30 till 60%.

    Fig. 3. Antikroppar produceras av celler i patientens immunsystem som svar på antigener i hepatit B-viruset. Ju högre immunsvaret är desto större är antikroppskoncentrationen i blodserumet.

    Antikroppar (immunoglobuliner) klass IgM

    IgM ("tidiga" antikroppar) är de första som bekämpar främmande mikroorganismer. De börjar producera i patientens kropp redan från slutet av inkubationsperioden - 5-10 dagar innan de första symptomen på hepatit A uppträder. IgM-titeren ökar 4 gånger under de första 3-6 veckorna och minskar sedan gradvis. Efter 6-8 månader (ibland 12-18 månader) försvinner IgM. Med hjälp av IgM detekteras hepatit A, som förekommer i anicteriska, raderade och subkliniska former.

    Detektion av antikroppar mot hepatit A-viruset i IgM-klassen är huvudtestet för den specifika diagnosen av hepatit A. Deras närvaro i serum indikerar en akut fas eller en ny sjukdom.

    Antikroppar (immunoglobuliner) klass IgG

    "Sen" IgG antikroppar börjar produceras av immunsystemet vid 2-3 veckors sjukdom. Deras titer ökar långsamt, maximalt bestäms vid 4-6 veckors sjukdom och minskar sedan gradvis. Därefter är IgG närvarande i patientens serum under hela livet. Detektion av IgG-antikroppar i serum hos friska individer indikerar en tidigare sjukdom. Specifika IgG produceras i den humana vaccinerade mot hepatit A.

    Antikroppar (immunoglobuliner) klass IgA

    IgA-klass antikroppar ackumuleras i tarmarna i tarmarna, övre luftvägarna och urinvägarna, de finns i saliv, tårvätska, kolostrum och mjölk och skyddar först kroppen från utländska mikroorganismer. I serum förekommer utseendet av IgA-antikroppar i hepatit A parallellt med utseendet av IgM-antikroppar, men IgA försvinner från blodet mycket snabbare. IgA-antikroppar detekteras i avföring.

    Fig. 4. Specifika antikroppar IgM och IgG detekteras med användning av serologiska reaktioner genom ELISA (enzymimmunanalys) och RIA (radioimmunoassay).

    Hepatit En avföring analys

    Hepatit A-virusantigener kan detekteras i patientens avföring, för vilka immunoelektronmikroskopi, enzymimmunanalys och radioimmunoanalys används. Förekomsten av virus i patientens avföring är 100% bekräftelse på diagnosen, men deras frånvaro utesluter inte förekomst av hepatit A.

    Diagnos av hepatit A med PCR

    Hepatit A-virus-RNA (genetiskt material) detekteras i patientens serum, fekala extrakt, livsmedel och vatten (behållare, avlopp etc.) med användning av polymeraskedjereaktionen (PCR). Metodens känslighet är åtminstone 80 virala partiklar i 5 | il, specificitet - 98%. RNA-virus detekteras från sjukdoms 3: e veckan och cirka 20 dagar efter det att de första symptomen på sjukdomen uppträder. RNA-virus i avföring som detekterats från sjukdoms 3: e veckan och cirka 3 månader efter de första symptomen av sjukdomen.

    Fig. 5. RNA av hepatit A-virus bestäms genom metoden för polymeraskedjereaktion (PCR).

    Isolering av virus i laboratoriedjur

    Det är möjligt att isolera hepatit A-virus när det är infekterat med mottagliga djur (apa marmozetki, schimpanser eller babianer), som endast produceras i högspecialiserade laboratorier. Material som erhålls från infekterade djur undersöks för detektering av patogener och dess antigener med de metoder som beskrivits ovan.

    Fig. 6. Det är möjligt att isolera hepatit A-virus när det är infekterat med mottagliga djur (apa-marmoset, schimpanser eller babianer), vilket endast görs i högspecialiserade laboratorier.

    Kliniska och biokemiska analyser

    Kliniska test vid diagnos av hepatit, med diagnostiskt värde:

    • Leukopeni eller normocytos.
    • Relativ lymfocytos.
    • Att sänka ESR.

    Biokemiska analyser vid diagnos av hepatit, med diagnostiskt värde:

    • En kort (inom 1-2 veckors) ökning av aktiviteten av ALT- och AST-aminotransferaser med en faktor 5-40. Deras normalisering registreras senast 21: a dagen av sjukdomen.
    • Ökad bilirubinnivå kort (1-2 veckor), måttlig. Full normalisering noteras vid 3: e veckan av sjukdomen.
    • Signifikant ökning av tymolprov under de första 10 dagarna av icteric perioden.
    • Ökat alkaliskt fosfatas.
    • I händelse av utveckling mot bakgrunden av den huvudsakliga sjukdomen i pankreatit noteras en ökning av amylasnivå i urin och blod.
    • Vid utveckling av den underliggande sjukdomen mot bakgrund av alkoholförgiftning i blodet registreras höga nivåer av y-HT (gamma-glutamyltransferas).

    Fig. 7. Hos barn under 5 år uppträder hepatit A i isterformen i 20% av fallen. I 80% av sjukdomen är asymptomatisk i anicterisk form.

    Differentiell diagnostik

    Differentiell diagnos av hepatit A bör utföras med följande sjukdomar:

    • Viral hepatit C, B och E.
    • Vid anicterisk form i tidig tid före gulsot uppträder ofta hepatit A under dödsfallet av akut respiratoriska infektioner eller livsmedelsburna sjukdomar.
    • Kräftan i duodenumets stora papil 12.
    • Kronisk hepatit och cirros.
    • Infektiös mononukleos, toxoplasmos, leptospiros, pseudotuberculosis, cytomegalovirusinfektion kan förekomma med gulsot.

    Hepatit A - Diagnos

    Diagnos av hepatit A är baserad på kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata. Informationsinnehållet i dessa komponenter är inte detsamma. Kliniska tecken kan klassificeras som stödjande, epidemiologiska - suggestiva, medan resultaten av laboratorieundersökningar är avgörande i alla skeden av sjukdomen.

    Kliniska diagnostiska kriterier för hepatit A

    Diagnosen av hepatit A i typiska fall är baserad på sjukdoms akut inverkan med kortvarig feber och förekomsten av symtom på förgiftning i varierande grad (letargi, aptitlöshet, illamående, kräkningar etc.). Redan i denna period har många patienter en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, ökad känslighet eller till och med ömhet när man knackar på höger kant av revbenen eller på palpation av leverområdet. Tungan är vanligtvis överlagrad.

    Diagnos är mycket förenklad om patienter gör egna klagomål om buksmärtor, och speciellt om palpation avslöjar en ökad leveransstorlek och ömhet. Detta symptom kan betraktas som det ledande objektiva tecknet på hepatit A i preicteric perioden. Vid slutet av sjukdomsperiodens början, oftast 1-2 dagar före gulsotens utseende, detekteras ett annat mycket informativt symtom - försvagning av urinfärgen och missfärgning av avföring.

    Epidemiologiska kriterier för hepatit A

    En detaljerad epidemiologisk historia gör det möjligt för de flesta patienter att upprätta kontakt med patienter med hepatit i familjen, laget 2-4 veckor före starten av de första tecknen på sjukdomen. Cirka en tredjedel av patienterna har ingen uppenbar kontakt, men i dessa fall kan det inte uteslutas att kontakt med personer som lider av utplånade eller oregelbundna former av sjukdomen som kan uppstå under andra sjukdomar.

    Laboratoriekriterier för svårighetsgrad

    Ett stort antal laboratorietester som karakteriserar leverns funktionella tillstånd, som rekommenderas för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen, har föreslagits. För praktiskt arbete är det emellertid nödvändigt att bestämma den minsta uppsättningen laboratorieparametrar som för det första fullt ut skulle återspegla graden av funktionell insufficiens i levern och för det andra skulle de skilja sig åt i specificitet

    I det här minimala komplexet lägger vi stor vikt vid bestämning av totalt bilirubin och dess fraktioner i blodserum, bedömningen av leverns proteinsyntetiseringsfunktion, huvudsakligen genom koagulationsfaktorer och spyttsteget och undersökning av aktiviteten hos enzymer med olika subcellulära lokaliseringar.

    Bilirubin och dess fraktioner

    Serumbilirubinvärdena är ju högre desto tyngre är sjukdomen. I mildare former, i de överväldigande majoriteten av fallen (95%), överskrider innehållet av totalt bilirubin inte 85 μmol / l och i genomsnitt enligt Jendrassik-Gleghorn-metoden, 57,7 + 25,9 μmol / l, med måttliga former i 80% av fallen indikatorn för totalt bilirubin ligger i intervallet från 85 till 170 μmol / l, i genomsnitt 111,3 ± 47,4 μmol / l, i allvarliga fall hos nästan alla patienter är nivån av totalt bilirubin från 140 till 250 μmol / l. Skillnaden mellan dessa värden är statistiskt signifikant (T> 2 vid p 0,05).

    Således motsvarar graden av hyperbilirubinemi svårighetsgraden av leverskador. Det är emellertid svårt att bedöma sjukdoms svårighetsgrad endast när det gäller total bilirubin i serum, eftersom det finns fall av allvarlig hepatit där nivån av totalt bilirubin i serum inte överstiger 85 μmol / l och vice versa finns fall med alltför höga nivåer av totalt bilirubin ( upp till 400 μmol / l) med måttlig lesion av leverparenchymen. I sådana patienter råder den kolestatiska komponenten i mekanismen för pigmentmetabolismstörningar. Därför är det särskilt viktigt att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit till okonjugerat (indirekt) bilirubin, vars innehåll i svåra former ökar med i genomsnitt 5-10 gånger jämfört med normen, medan det i lätta och måttliga former endast är 1,5- 2-faldig ökning. Mest av allt återspeglar sjukdomens allvar indikatorn för monoglukuronidfraktionen, som i milda former överskrider normala värden med 5 gånger och för måttliga former, med 10 gånger eller mer. Ökningen av monoglukuronidfraktion kan emellertid knappast ses som en indikator på allvarlig skada på hepatocyten, eftersom dess ökning konstant observeras i kolestatisk och jämna mekanisk gulsot. Därför är det bättre att fokusera på innehållet i okonjugerat bilirubin med Jendrassik-Gleghorn-metoden vid bedömning av svårighetsgrad. Ökningen i den okonjugerade fraktionen indikerar en kränkning av konjugationen av pigment i levercellerna och är därför en indikator på vanliga nekrobiotiska processer i leverparenchymen.

    Indikatorer för leverns proteinsyntetiserande funktion

    Leverns ledande roll i syntesen av proteiner visas i många studier av inhemska och utländska författare. Det har visat sig att albumin, fibrinogen, protrombin, prokonvertin och huvuddelen av a- och y-globuliner samt komplexa proteinkomplex (glyko- och lipoproteiner, ceruloplasmin, transferrin etc.) syntetiseras huvudsakligen i hepatocytribosomerna. Det bör noteras att definitionen av totalt protein i serum inte kan användas för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen, eftersom de digitala värdena för milda, måttliga och svåra former av virala hepatocyter hos patienter inte skiljer sig signifikant. Detsamma kan sägas om blodets proteinspektrum, som, fastän det kännetecknas av hepatit A, har viss dysproteinemi på grund av en minskning av albuminnivåer och en ökning av y-globuliner, men svårighetsgraden av dessa förändringar beror lite på sjukdoms svårighetsgrad.

    Bland de laboratorieparametrar som karakteriserar leverns proteinsyntetiseringsfunktion är bestämningen av blodkoagulationsfaktorer i serum av största vikt för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit. Innehållet av protrombin i serum är ju lägre, tyngre i form av hepatit. Samma sak kan sägas om fibrinogen och speciellt prokonvertin. Dessa koagulationsfaktorer syntetiseras uteslutande i levern och dessutom är halveringstiden från flera timmar (prokonvertin) till 3 dagar (fibrinogen), vilket bestämmer en snabb och oföränderlig minskning av nivån av fibrinogen och prokonvertin även i milda former av viral hepatit. En minskning av prokonvertins nivå observeras även i de fall där sjukdomen fortskrider med en normal nivå av bilirubin. Beroende på innehållet av fibrinogen och prokonvertin vid sjukdomsförloppet har det fastställts: med en jämn cyklisk kurs normaliseras deras innehåll snabbt, en långsiktig minskning av nivån motsvarar en långvarig sjukdomsförlopp, vilken kan användas för prediktion.

    När hepatit A i serum ökar koncentrationen av nästan alla aminosyror. Utsöndring av de flesta aminosyror i urinen ökar också. Graden av hyperaminoacidemi och haperaminoaciduri är direkt beroende av svårighetsgraden av sjukdomen. På höjden av kliniska manifestationer i svaga sjukdomsformer överstiger det totala innehållet av aminosyror i serum kontrollvärdena med i genomsnitt 2 gånger och i daglig urin 1,4 gånger, med måttligt svåra 3 och 1,7 gånger och i allvarlig form - 4 respektive 2,2 gånger.

    Läget för leverns proteinsyntetiseringsfunktion kan också indirekt bedömas av förändringen i kolloidala reaktioner - sublimat och tymoltest. Indikatorn för tymolprov beror emellertid lite på svårighetsgraden av leverskador och kan inte användas för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit. Viktigare för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit är sublimatest, vars värde i svåra former nästan alltid minskar, medan det i milda former ligger kvar inom normala gränser.

    Aktiviteten av enzymer med olika subcellulära lokaliseringar. Experimentet visade att när hepatocyter skadas av koltetraklorid, kommer cytoplasmiska enzymer som inte är associerade med cellulära organeller - aldolas, transaminas, laktatdehydrogenas och andra ämnen - först att komma in i blodomloppet; med en djupare lesion finns det en frisättning av enzymer med mitokondriell, lysosomal och annan intracellulär lokalisering. Dessa data underlättar teoretiskt bestämningen av aktiviteten hos enzymer med olika subcellulära lokalisering för att bedöma svårighetsgraden av leverskador.

    Cytoplasmiska enzymer

    Med ökad allvarlighet av viral hepatit ökar aktiviteten hos cytoplasmatiska enzymer: I mildare former av sjukdomen överskrider indikatorerna för leverspecifik F1-FA i blodet värden hos friska människor med 11 gånger, i måttlig - vid 18 och i allvarlig - vid 24 gånger. Hepatisk LDH-aktivitet överstiger normen, 3, 6 och 8 gånger. Indikatorer för andra cytoplasmiska enzymer - ALT, ACT, F-1-6-FA - är emellertid mindre beroende av svårighetsgrad. So. i mild form ökade ALT-aktiviteten 6 gånger, i måttlig form, 6,4 och i svår form, 8 gånger. Det finns liten korrelation med svårighetsgraden av sjukdomen och aktiviteten hos F-1-6-FA-laktatdehydrogenas etc.

    Därför kan bland många cytoplasmiska enzymer för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit, det rekommenderas att bestämma serumaktiviteten hos organspecifika för lever F-1-FA och den femte fraktionen av laktatdehydrogenas, medan ALT, ACT, F-1-6-FA och annan cytoplasmisk nonspecifikt för levern Enzymer kan inte rekommenderas för detta ändamål.

    Mitokondriella enzymer

    Enligt de flesta författare ökar aktiviteten hos mitokondrie enzymer i serum huvudsakligen i svår leverskada.

    Aktiviteten hos mitokondrieenzymer ökar hos alla patienter med viral hepatit, och det är ju högre, desto svårare är sjukdomen. Under den akuta perioden av sjukdomen påvisas halva patienter med måttlig och i alla patienter med svåra former i serum MDH-4, vilket inte observeras i mildare former. Glutamat dehydrogenasaktiviteten i milda former överstiger kontrollvärdena med 5 gånger, med måttliga, 9 gånger och för svåra former, 18 gånger. Ett liknande beroende ses i andra enzymer med mitokondriell lokalisering. Dessa data tillåter oss att rekommendera bestämningen av aktiviteten hos mitokondrieenzymer för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit.

    Lysosomala enzymer

    I viral hepatit är lysosomer av hepatocyter regelbundet involverade i den patologiska processen och tiden för deras involvering motsvarar uttalade morfologiska förändringar i leverparenchymen.

    Under den akuta perioden av viral hepatit ökar aktiviteten av RNAas, leucinaminopeptidas, katepsiner D och C hos alla patienter, och det är högre, desto svårare är skada på levern. Ett omvänt förhållande observeras i katepsiner B och speciellt A, vars aktivitet med en ökning av sjukdomsgraden visar en tydlig nedåtgående trend.

    Proteolysinhibitorer

    För närvarande är 6 proteolysinhibitorer kända och väl studerade: alfa1-antitrypsin (a1-AT), a2-makroglobulin (a-MG), antitrombin III, CII-inaktiverare, a-antikymotrypsin och inter-a-antitrypsin. Alla proteinasinhibitorer syntetiseras nästan uteslutande av levern. Detta bestämmer deras betydelse för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit. Bland alla proteolysinhibitorer, a2-MG och a1-AT har den största kliniska signifikansen. Det är känt att a1-AT står för ca 90% av den totala aktiviteten hos alla hämmare. Det hämmar aktiviteten av trypsin, plasmin, chymotrilxin, elastas etc. Trots det faktum att a2-MG står för ca 10% av blodserums totala antiproteolytiska aktivitet, lockar den uppmärksamheten hos läkare främst eftersom den hämmar inte bara trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastas, men också aktiviteten hos de flesta katepsiner i levervävnaden, som är associerad med autolyssyndrom i viral hepatit. Det antas också att a2-MG spelar rollen som regulator för koagulations- och kininsystem, vilka är av stor betydelse för patogenesen av viral hepatit.

    Blodnivåerna av a1AT i milda, måttliga och svåra former av viral hepatit ökar i proportion till svårighetsgraden av sjukdomen, medan nivån av a2-MG tvärtom minskar. Det bör emellertid observeras att skillnaderna i innehållet av dessa inhibitorer, beroende på svårighetsgraden av sjukdomen, inte alltid är tillförlitliga.

    Blod lipider

    När viral hepatit hos barn finns signifikanta förändringar i serumets lipidspektrum. Under den akuta perioden ökar innehållet av triglycerider, fosfolipider, icke-esterifierade fettsyror (NEFA), mono-, diglycerider och fria kolesterol i alla former av sjukdomen. Svårighetsgraden av dessa sjukdomar är direkt beroende av svårighetsgraden av sjukdomen. Om det i ljuset ökar innehållet av triglycerider, fosfolipider, mono-, diglycerider, fria kolesterol och totala lipider i genomsnitt med 50%, medan de är i moderata och tunga former mer än 2 gånger.

    Innehållet i NEFA ökar ännu betydligt. I mildare former överstiger deras antal normala värden med 2-3 gånger och i svåra former, 4-5 gånger. Ett annat förhållande karaktäriserar kolesterolestrarens dynamik: i mildare former ligger deras innehåll inom det normala området, i svåra fall är det 40-50% lägre än normen. Total kolesterol beror inte på svårighetsgraden av sjukdomen. I alla former av viral hepatit tenderar mängden totalt kolesterol att öka, främst beroende på en ökning av fri fraktion. Förstärkningskoefficienten för kolesterol minskar ju mer desto tyngre är sjukdomen. I mild form är den i genomsnitt 0,53 ± 0,009, i måttlig form - 0,49 ± 0,015, i svår form - 0,41 ± 0,013 (i normen - 0,69 ± 0,01).

    Några indikatorer för interstitiell utbyte

    Den universella rollen i den dagliga metabolismen av proteiner, fetter och kolhydrater hör till processerna för biologisk acetylering, vars aktivitet huvudsakligen är associerad med aktiviteten av koenzym A (CoA) och beror på leverns funktionella tillstånd. Coenzym A aktiverar organiska syror under verkan av motsvarande enzymer och bildar dem tioetrar - energirika föreningar som kan delta i reaktioner med en mängd olika föreningar i cellen. Genom CoA kopplas kolhydrater och fettbyten till de cykliska trikarboxylsyrorna (Krebs-cykeln). CoA är involverad i syntesen av en mängd olika föreningar: kolesterol, steroidhormoner, oxidation av fria fettsyror, oxidativ dekarboxylering av pyruvat etc.

    Tillståndet för kroppens acetyleringsförmåga kan bedömas av andelen acetylerade sulfonamider som tas ut med daglig urin efter laddning med vit streptocid i en dos av 0,1-0,3 g per dos. Intensiteten av acetylering av sulfonamider är direkt beroende av den biologiska aktiviteten hos acetyleringsprocesser i kroppen. Därför kan man bestämma procentandelen acetylerade sulfonamider indirekt att döma de cytobio-kemiska processerna som förekommer i levercellerna.

    Hos friska personer är förmågan att acetylera i genomsnitt 52,5 ± 0,93%. I viral hepatit reduceras förmågan att acetylera vid sjukdomshöjden avsevärt: i mild form - upp till 44 ± 1,38% i måttlig form - upp till 38 ± 1,25 och i allvarlig form - upp till 30,6 + 3,33%.

    Bland andra indikatorer på interstitiell metabolism i samband med bedömningen av leverfunktionstillståndet och följaktligen bedömningen av sjukdomens allvarlighetsgrad, uppskattar bestämningen av innehållet i pyrodruv- och mjölksyror, som, som du vet, tillhör den huvudsakliga platsen i processerna för nedbrytning och syntes av kolhydrater. Dynamiken för medelvärdena för pyruvat är omvänt relaterad till dess förmåga att acetylera sulfonamider. I den milda formen är koncentrationen av peer-bomull 2 ​​gånger normal, i måttlig form, med 2,5 och i svårt, med 4 gånger.

    Således kan det sägas att leverns funktionella tillstånd återspeglar olika biokemiska parametrar, men ingen av dem är i separata värden, aktiviteten hos specifika hepatocellulära enzymer (F-1-FA, GlDG, etc.) överskrider normerna med 5-10 gånger.

    Sjukdomsförloppet är cykliskt. Varaktigheten av den icteric perioden är i genomsnitt 7-10 dagar. Normalisering av leverstorlek sker 25: e-35: e dagen. Vid ungefär samma tid sker full restaurering av dess funktionella tillstånd. Endast i 5% av patienterna tar sjukdomen en långvarig kurs.

    Laboratoriediagnos av hepatit A

    Metoder för laboratoriediagnos av hepatit A är uppdelade i specifika och icke-specifika. Specifika metoder är baserade på identifieringen av patogenen, dess antigener eller antikroppar.

    För detektering av hepatit A-virus använder de vanligtvis metoden för immunelektronmikroskopi (IEM) och dess olika modifieringar, liksom immunofluorescens (IF), radioimmunoassay (RIA) och enzymimmunanalys (ELISA) och andra. Hepatit A-virusantigen detekteras i avföring hos patienter 7-10 dagar innan kliniska symtom börjar under de första dagarna av sjukdomen, vilket kan användas för tidig diagnos. På grund av komplexiteten hos metoderna för att detektera viruset och dess antigen i praktiskt arbete har emellertid inte erhållits distribution.

    För närvarande är den specifika diagnosen av hepatit A enbart baserad på detektion av antikroppar mot IgG-antikropparna (anti-HAV IgM) och IgG (anti-HAV IgG) genom radioimmunmetoden eller ELISA. Båda metoderna är mycket känsliga och specifika.

    I början av sjukdomen förekommer antikroppar av IgM-klassen (anti-HAV IgM) i blodet, deras syntes börjar redan innan de första kliniska symptomen uppträder och ökar i den akuta fasen av sjukdomen, och sedan minskar antikroppstimern gradvis och anti-HAV IgM försvinner från cirkulationen genom 6- 8 månader efter sjukdomsuppkomsten finns anti-HAV-klass IgM hos alla patienter med hepatit A, oavsett sjukdomens allvar, inklusive alla raderade, anicteriska och oregelbundna former. Syntes av IgG-antikroppar (anti-HAV IgG) börjar i de senare stadierna av sjukdomen, vanligtvis efter 2-3 veckor från sjukdomsuppkomsten, ökar deras titer långsammare och når maximalt 5-6 månader av återhämtningsperioden. Det är anledningen till att diagnosen hepatit A i alla skeden av sjukdomen används endast definitionen av anti-HAV-klass IgM. Diagnostiska värdet av IgG-klassantikroppar kan endast tas om titret ökar i sjukdomsdynamiken.

    Anti-HAV antikroppar av IgG-klassen detekteras i blodet efter att ha blivit öppen eller hemlig hepatit A under obestämd lång tid vilket gör det möjligt att bedöma tillståndet för den immunologiska strukturen hos populationen och dess skydd mot hepatit A.

    Nonspecifika metoder är av stor betydelse för utvärderingen av processaktivitet, svårighetsgrad, flödesegenskaper och förutsägelse. Bland de många laboratorietester som föreslås för dessa ändamål är avgörande betydelse att bestämma aktiviteten hos hepatocellulära enzymer, indikatorer för pigmentmetabolism och leverns proteinsyntetiserande funktion.

    Indikatorer för aktivitet av hepatocellulära enzymer upptar en central plats i hela icke-specifik diagnos av viral hepatit. Resultaten av att bestämma enzymaktiviteten kan anses vara en typ av "enzymatisk punktering" i levern. Bland de många enzymtester som används i hepatologi har definitionen av aktiviteten hos ALT, ACT, F-1-FA, sorbitoldehydrogenas, glutamatdehydrogenas, urokininas och några andra blivit mest framträdande.

    En ökning av aktiviteten hos transferaser under den akuta perioden av typisk hepatit A observeras i 100% av fallen, med anicteriska former - i 94, med raderade former - i 80%. ALT-aktiviteten ökar i högre grad än ACT, därför är AST / ALT-förhållandet under den akuta perioden av hepatit A mindre än en. Överföringsaktiviteten minskar när patienten återhämtar sig, medan AST / ALT-koefficienten närmar sig enighet. Under exacerbation ökar transferasaktiviteten igen flera dagar före de kliniska manifestationerna av exacerbation. I långvariga former förblir överföringsaktiviteten förhöjd under hela sjukdomsperioden.

    Med transaminas med högt känslighet bör noteras dess icke-specificitet för viral hepatit. Hög transaminasaktivitet observeras vid hjärtinfarkt, leverkarcinom och bukspottskörtelcancer. En liten ökning av aktiviteten kan vara med ARVI, lunginflammation, gastroenterit, infektiös mononukleos, hepatocholecystit, etc. Men endast med viral hepatit (och myokardinfarkt) är en hög (tiotals gånger högre än normala värden) och stabil hypertransferasemi.

    Bland de så kallade leverspecifika enzymerna är F-1-FA den viktigaste. En ökning av aktiviteten hos detta enzym ses endast i viral hepatit och finns inte i andra infektionssjukdomar; Detsamma kan man säga för andra leverspecifika enzymer - GDDG, urokininas, etc. Graden av ökning av aktiviteten hos dessa enzymer korrelerar med svårighetsgraden av sjukdomen - ju svårare sjukdomen är desto högre är deras aktivitet.

    Det bör emellertid observeras att normaliseringen av aktiviteten hos hepatspecifika enzymer hos vissa patienter sker snabbare än normaliseringen av ALT-aktiviteten, vilket minskar det prognostiska värdet för att bestämma aktiviteten hos leverspecifika enzymer. För en fullständig lösning av alla kliniska problem är det rationellt att använda ett komplex av enzymtest i praktiskt arbete. Det bästa kan betraktas som bestämning av aktiviteten hos ALT och f-1-FA.

    Pigmentmetabolismindikatorerna är sämre än enzymtest, eftersom en ökning av nivån av konjugerad bilirubin i blodserumet i viral hepatit observeras vid relativt sena sjukdomstillstånd - vanligtvis på sjukdoms 3-5 dag, och i de bedövade formerna ökar innehållet av bilirubin i serumet händer inte.

    Som ett tidigt laboratorietest, som indikerar en överträdelse av pigmentmetabolism, kan du använda definitionen av urobilin och gallpigment i urinen.

    I de tidiga stadierna av sjukdomen finns gallpigment i urinen i 80-85% av fallen. Intensiteten av bilirubinuri ökar med en ökning av sjukdomsgraden och i allmänhet upprepar bilirubinurikurvan nivån av konjugerad bilirubin i blodet.

    Urobilinogena och urobilin kroppar hos friska människor kan detekteras väldigt lite med hjälp av kvantitativa metoder. När levern är skadad, behålls urobilinkropparna inte av levern celler och passerar in i blodet och sedan in i urinen. Urobilinuri uppträder i de tidiga stadierna av sjukdomen, når maximalt i början av gulsot och minskar därefter. På höjden av allvarlig gulsot upptäcks vanligen inte urobilinkroppar i urinen. Detta förklaras av det faktum att under den här perioden går det mesta av det konjugerade bilirubinet i blodomloppet och det går inte in i tarmarna, därför minskar antalet urobilinkroppar i tarmen kraftigt.

    Under nedgången av gulsot, när utsöndringen av bilirubin genom hepatocyter och passage av gallgångar återställs, ökar antalet urobilinkroppar i tarmarna och de återkommer i en ökande mängd i levern. Samtidigt förblir funktionen hos sistnämnda fortfarande försämrad, och därför kommer urobilinorganen in i blodet genom upprepning och utsöndras i urinen. Mängden urobilin i urinen ökar igen kraftigt. Lång urobilinuri indikerar en patologisk process som kvarstår i levern.

    Av indikatorerna för leverns proteinsyntetiseringsfunktion för diagnos av hepatit A är det sedimentära tymolprovet av största vikt. Med hepatit A ökar dess hastighet 3-5 gånger och i regel från sjukdoms första dagar. När de kliniska manifestationerna av sjukdomen avtar, sjunker tymol-testindexen långsamt. Deras fullständiga normalisering observeras inte hos de flesta patienter, även vid tiden för klinisk återhämtning. Med en långvarig kurs av sjukdomen förblir tymol testindikatorer förhöjda under lång tid. Med exacerbation stiger resultatet av detta prov igen.

    Andra sedimentära prover (sublimat, Veltman, etc.) med hepatit A har inget diagnostiskt värde.

    Differentiell diagnos av hepatit A

    I den preikteriska perioden av hepatit A, görs 70-90% av fallen felaktigt i diagnosen ARVI. Diagnosproblem ligger i det faktum att i den initiala perioden av hepatit A ibland finns det en liten hyperemi i slemhinnan i oropharynx eller nasal congestion. Dock bör man komma ihåg att katarrala fenomen (hosta, rinnande näsa) inte är karakteristiska för hepatit A, och om de uppstår orsakas de oftast av restvärden av ARVI eller blir resultatet av kombinerad behandling av hepatit A och ARVI. För differentialdiagnosen är viktig sjukdomen. Hos patienter med hepatit A kan symtom på förgiftning fortsätta med en minskning av kroppstemperaturen. Dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar) kvarstår, buksmärtor uppträder ofta, levern ökar, vilket inte är karakteristisk för respiratoriska virusinfektioner.

    Fel i diagnostik kan uppstå med differentieringen av hepatit A med intestinala infektioner, akut blindtarmsinflammation, helminthisk invasion, mesadenit etc. Analys av diagnostiska fel visar att objektiva svårigheter existerar endast under den första eller andra dagen från sjukdomsuppkomsten, när det inte finns någon egenskap tecken som är karakteristiska för dessa sjukdomar och hepatit A. Till skillnad från en tarminfektion är kräkningar i hepatit A inte frekvent, observeras löst avföring sällan i preicterperioden, medan akuta tarminfektioner är karakteristiska för d för kräkning frekventa förekomsten av flytande avföring med patologiska föroreningar. En objektiv undersökning avslöjade rubbning och ömhet i tarmarna; Om smärta noteras i hepatit A, är de uteslutande associerade med leverområdet.

    Med helminthisk invasion, som med hepatit A, kan det finnas klagomål om dålig aptit, slöhet, svaghet, buksmärtor, illamående och till och med kräkningar, men dessa klagomål förekommer inom några veckor eller tom månader, medan den preikteriska perioden med hepatit A är nästan aldrig Varar inte mer än 7 dagar, oftare varar det 3-5 dagar.

    Vissa patienter med hepatit A i prodromalperioden kan ha ganska allvarliga smärtor, och i vissa fall misstänks de för akut blindtarmsbetennelse, akut pankreatit eller andra sjukdomar i bukorganen. Med hepatit A är palpation av buken vanligtvis smärtfri, buken är mjuk, det finns smärta i levern. Stammar i bukrektusmusklerna och symptom på peritonealirritation är inte ens värre vid allvarlig buksmärta. Det är viktigt att beakta att smärtan i hepatit A uppstår på grund av akut lever svullnad, således alltid möjligt att detektera dess kraftig ökning och ömhet, medan för akut appendicit smärta typiskt lokaliserad i den högra höftområdet, och i akut pankreatit bestäms av smärta i projektionen av pankreas körtel. När den differentiella diagnosen av hepatit A kirurgiska sjukdomar i bukhålan är viktigt att beakta naturen av temperaturen i reaktions, pulsfrekvensen, tillståndet av tungan och i synnerhet den typ av förändringar i det perifera blodet - för hepatit A, finns det en tendens till leukopeni och lymfocytos, medan för akut appendicit, pankreatit och annan kirurgisk patologi markerad neutrofil leukocytos i naturen. Dessutom är hepatit A om ordentligt samlat historien nästan alltid möjligt att identifiera brott i delstaten patienten för ett par dagar före uppkomsten av buksmärtor - feber, dålig aptit, illamående - till skillnad från den akuta buken, där sjukdomen förekommer akut och smärta i magen är de första tecknen på sjukdomen.

    Av laboratoriemetoderna under den preikteriska perioden är biokemiska tester av stor betydelse och först och främst enzymatiska tester. En ökning av aktiviteten hos enzymerna ALT, F-1-FA och andra indikatorer observeras även innan de första kliniska symtomen på hepatit A uppträder medan i alla andra sjukdomar med vilka differentialdiagnos utförs, aktiviteten hos dessa enzymer ökar inte signifikant. Ökningen av tymol som att höja konjugerat bilirubin i serum, som skall anses vara tillförlitliga diagnostiska test i den prodromala stadiet hepatit A. För korrekt diagnos av hepatit A används för att bestämma specifika markörer av sjukdomen - detektering av serum-anti-HAV IgM blod.

    I differentialdiagnosen av hepatit A i isterioden är det viktigt vid första etappen att svara på frågan: vilken typ av gulsot (suprahepatisk, hepatisk, subhepatisk) måste behandlas i varje enskilt fall. Valet av typen av gulsot på platsen för lokaliseringen av pigmentmetabolismens primära störning är mycket villkorlig, men detta tillvägagångssätt underlättar avsevärt undersökningen av patienten, motiverar behovet av differentierad terapi.

    Suprahepatisk gulsot

    Förekommer som ett resultat av ökad hemolys av röda blodkroppar och överdriven bildning av okonjugerat bilirubin, föremål för en minskning av leverns funktionella aktivitet. Denna typ inträffar när gulsot ärftlig och förvärvade hemolytiska anemier, olika förgiftningar, massiva blödningar och andra. För virushepatit ibland misstas spherocytic hemolytisk anemi, röd cell enzimopaty och andra sällsynta former av anemi orsakad av hemoglobin patologi. Fel i diagnosen i dessa fall är i första hand förknippad med en underskattning av de anamnesiska uppgifterna som indikerar sjukdoms familjeegenskap, liksom med en felaktig tolkning av sjukdoms kliniska manifestation och sjukdomsförlopp. Med differentialdiagnos bör man komma ihåg den långvågiga kursen av hemolytisk anemi från en tidig ålder, och med en objektiv undersökning är det alltid möjligt att notera mer eller mindre uttalad anemi och, viktigast av allt, en signifikant ökning i mjältenas storlek. levern kan också förstoras, men måttligt är gulsot svagt även under en kris. Urinen förblir ofta ljus eller förändras något på grund av en ökning av mängden urobilin, bilirubin i urinen är inte bestämd. I serum ökade uteslutande okonjugerat bilirubin. Andra biokemiska parametrar (enzymaktivitet, tymolprovnivå) förändras inte. Färgen på avföring med hemolytisk anemi, till skillnad från viral hepatit, är mörkbrun på grund av den stora mängden stercobilinogen. Diagnosen av hemolytisk anemi bekräftas av förändringar i blodet: lågt hemoglobin och röda blodkroppar, mikrosferocytos, retikulocytos och lågt osmotiskt resistans hos röda blodkroppar till hypotoniska natriumkloridlösningar.

    I typiska fall är differentialdiagnosen av ärftlig sfärocytisk anemi med hepatit A inte en stor sak. Svårigheter kan uppstå i de fall då långa ström hemolytisk anemi i blodet börjar öka nivåerna av konjugerat bilirubin och smärta i magen, medan i biliär eller gallblåsa på grund av alltför bilirubin kan bilda pigmentstenar, så att de kliniska symptomen på obstruktiv gulsot och calculouse kolecystit.

    I stor utsträckning kan hepatit A likna hemolytisk gulsot av autoimmun genesis, följt av hög feber, huvudvärk, mild gulsot och hyperbilirubinemi. Diagnos i dessa fall är baserad på närvaron av snabbt utvecklande anemi, som inte är karakteristisk för hepatit A, liksom på inkonsekvensen mellan mild gulsot och allvarlig förgiftning. Från laboratorieparametrar kännetecknas autoimmun anemi av leukocytos, retikulocytos och ökad ESR, medan indikatorerna på funktionella leverprover är litet förändrade. Diagnosen av autoimmun hemolytisk anemi bekräftas genom detektion av anti-erytrocytantikroppar med hjälp av den direkta och indirekta Coombs-reaktionen och diagnosen hepatit A - genom närvaron av specifika antikroppar - anti-HAV-klass IgM.

    Sällsynta former av hemolytisk anemi, som är förknippade med patologi av hemoglobin och erytrocytfermentation, kan också felaktigt diagnostiseras som viral hepatit, eftersom gulsot är den ledande kliniska manifestationen av sjukdomen. För att fastställa diagnosen i dessa fall krävs en särskild hematologisk undersökning: bestämning av arten av hemoglobin och innehållet av enzymer i röda blodkroppar.

    Hepatisk gulsot

    Levergulsot är inte homogent mot ursprungsmekanismen, de kan uppstå på grund av dysfunktion av fångst, konjugering eller utsöndring av bilirubin av levercellerna. I de fall där bilirubins fångstfunktion är huvudsakligen nedsatt samlas okonjugerat bilirubin i blodserumet, en bild som är karakteristisk för Gilberts syndrom; i strid med processen för konjugering (glukuronidisering) av bilirubin uppträder Crigler-Pajar syndrom och strider mot utsöndringen av konjugerad bilirubin - en bild av Dabin-Johnson eller Rotors syndrom

    I den hepatiska utrymmet felaktigt oftast matas patienter med Gilberts syndrom, är möjligt svårigheten att differentialdiagnos när gulsot som en manifestation av den funktionella hyperbilirubinemi uppstår mot någon sjukdom: SARS, akuta tarminfektioner, etc. I detta fall, symtom såsom feber. kroppen illamående. Kräkningar, som föregår utseende av gulsot, skapar en bild av den preikteriska perioden av viral hepatit och, som det, demonstrerar cyklicalitet vid utvecklingen av sjukdomen. Speciellt komplicerar diagnosen förekomst av kontakt med en patient med hepatit A. För diagnos av funktionell hyperbilirubinemi är anamnes av familjen natur av gulsot väsentlig. Hyperbilirubinemi har en böljande kurs, med perioder av ökad gulsot sammanfaller med olika stressiga tillstånd: fysisk aktivitet, SARS, etc. Den slutliga diagnosen är gjord efter laboratorietestning. Med funktionell hyperbilirubinemi ökar innehållet av okonjugerat bilirubin i serum, aktiviteten hos hepatocellulära enzymer förblir inom normala gränser. Det är mycket svårare att fastställa den korrekta diagnosen i fall där, med funktionell hyperbilirubinemi, tillsammans med en ökning av nivån av okonjugerat bilirubin, stiger nivån på den konjugerade fraktionen. Bland de observerade patienterna med funktionell hyperbilirubinemi ökade nästan hälften av innehållet i den konjugerade fraktionen, men bilirubinindexet översteg inte 25% (vid viral hepatit är det 3-5 gånger högre) och aktiviteten hos hepatocellulära enzymer (ATP. ACT, F-1 -FA och andra) förändrades inte signifikant.

    I sällsynta fall, de objektiva svårigheter uppstår i den differentiella diagnosen av hepatit A syndrom Dubin-Johnson och Rotor, i vilket en överträdelse av pigment metabolism sker i steg utsöndring av bilirubin geiatotsitami och därför i serum, såväl som hepatit A, ökar med fördel nivån av konjugerad fraktion bilirubin, markerad förmörkelse av missfärgning av urin och avföring. Emellertid, till skillnad från hepatit A, med denna pigmenterade hepatos, visas gulsot mot bakgrunden av normal temperatur och åtföljs inte av symtom på förgiftning. Leveren är inte signifikant förstorad. Hepatisk enzymaktivitet och tymolprovvärden förblir inom normalområdet.

    Angiocholecystit och angiohepatoholcystit

    Ibland är det nödvändigt att skilja hepatit A med angiocholecystit eller angiohepathocholecystit, där ictericity kan vara mild och urinfärgen förändras kortfattat. kräkningar, dålig aptit, intolerans mot en viss typ av mat, särskilt fet. I dessa patienter är det ofta ett långt subfebrilt tillstånd, övergående smärta i lederna, ofta en tendens till förstoppning, och ibland finns löst avföring ibland. Angiocholecystit kan ha en akut inbrott, kroppstemperaturen stiger, det är kräkningar och paroxysmala buksmärtor. En objektiv undersökning visar ofta en något förstorad lever, ömhet och muskelspänning under palpation i rätt hypokondrium. Det kan finnas ett litet icterus eller subicteric sclera. Det finns ingen uttalad ytericitet i huden i fall av angiocholecystit och angiohepatoholcystit, mjälten är som regel inte palperade. Förändringar i urinhicka är variabla och kortlivade. I laboratoriestudier är nivån av bilirubin i blodet vanligen inte förhöjt eller ökat något på grund av den konjugerade fraktionen. Aktiviteten hos leverspecifika enzymer kan endast öka något i vissa patienter. I dessa sällsynta fall är det särskilt viktigt att korrekt utvärdera sjukdoms kliniska kurs: frånvaron av preikterisk period, varaktigheten av subjektiva klagomål utan tydlig dynamik av kliniska symtom, smärta vid gallblåsans projicering, varaktighet av feber etc. I gallan, som erhålls genom duodenal intubation, slem, bakterier eller Giardia finns, och under ultraljud detekteras tecken på inflammation: förtjockade gallblåserväggar, stagnationsfenomen och störningar vid gallevakuering. I perifert blod måttlig leukocytos, neutrofili, ökad ESR, som i kombination med kliniska manifestationer bidrar till att fastställa diagnosen angiocholecystit.

    Många av symptomen som är karakteristiska för hepatit A observeras vid andra infektions (yersinios, ikterogemorragichesky leptospiros, infektiös mononukleos, etc.) och icke-infektiös (akut leukemi, gallsten, levertumör, etc..) sjukdomar.

    Iersinioz

    Det är särskilt svårt att skilja hepatit A från yersinios, vilket uppstår med skada på levern. I dessa fall kan sjukdomen som i hepatit A uppträda som en ökning av kroppstemperatur, symtom på berusning, buksmärta, ökad leverans, mjälte och förändring i urinfärgen och avföring. En ökning av nivån av bilirubin och en hög aktivitet av hepatocellulära enzymer observeras i blodserum i yersinios, vilket gör dessa sjukdomar kliniskt mycket lika. I motsats till hepatit A, med hepatit Yersiniosis observeras emellertid långvarig feber oftare. I vissa patienter förekommer en punktlig utslag på huden på hyperemisk bakgrund, mer i injektionsvecken, runt lederna, på händer och fötter. Vit dermografi är karakteristisk, ibland artralgi, frekventa katarrhalfenomen, vaskulär injektion av sclera, kortvarig upprördhet av stolen. Laboratoriemetoder för forskning är avgörande för diagnosen. När Yersinios i perifert blod ständigt funnit måttlig leukocytos, neutrofili, ökad SR, och i biokemisk forskning - en relativt låg siffra tymol, som inte är typiskt för dagen av hepatit A. I sällsynta fall är möjligt differentialdiagnos endast av resultaten av en specifik studie på hepatit A och Yersinios.

    leptospiros

    Den icteriska formen av leptospirose (ictohemoragisk leptospirose) skiljer sig från hepatit A vid sommarsäsong, sjukdomens snabba uppkomst med en kraftig ökning av kroppstemperaturen, frossa och svår huvudvärk. Karaktäriserad av muskelsmärta, speciellt i kalv- och occipitala muskler, puffiness och rodnad i ansiktet, vaskulär injektion av sclera, hudutslag och blödningar, herpesutbrott. Vid förgiftningshöjden detekteras njurskador, uppenbarad av minskning av diurese, proteinuri, hematuri och cylindruri. Gulsot av slimhinnorna och huden uppträder vanligtvis på sjukdoms 3-5 dag, det är mildt eller måttligt svårt. Med tillkomsten av gulsot symptom på förgiftning är lagrade, som inte är typiskt för hepatit A. Sjukdomen karakteriseras av CNS-symptom stupor, delirium, agitation, meningeala fenomen, vilket inte är typiskt för hepatit A. I leptospiros i det perifera blodet avslöjade hög leukocytos, neutrofili, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet möjlig anemi, trombocytopeni, eosinopeni. Den biokemiska studien i blodet ökade innehållet i både konjugerad och okonjugerad bilirubinfraktion, aktiviteten hos hepatocellulära enzymer ökar inte kraftigt. Indikatorerna för tymolprov kvarstår ofta inom det normala intervallet.

    Infektiös mononukleos

    Infektiös mononukleos kan bara likna hepatit A om den åtföljs av utseende av gulsot. Sådana former av infektiös mononukleos förekommer sällan - i 2,7% av fallen. Gulsot uppträder vid infektiös mononukleosens höjd och försvinner parallellt med försvinnandet av andra manifestationer av sjukdomen.

    Utseendet av gulsot beror inte på graden av ökning i leverens storlek. Intensiteten av gulsot är vanligtvis mild och dominerar inte den kliniska bilden av sjukdomen. Infektiös mononukleos kännetecknas speciellt av skada på lymfoidringen i orofarynxen, en ökning av de cerviska lymfkörtlarna och en förstorad mjälte. Karakteristiska förändringar i perifert blod har stor diagnostisk betydelse: leukocytos, lymfocytos, monocytos och i synnerhet utseendet hos atypiska mononukleära celler i stort antal. Dessa celler upptäcks oftast för första gången under sjukdomen eller på höjden av det, och endast hos vissa patienter uppträder de efter 1-1,5 veckor. I de flesta patienter kan atypiska mononukleära celler detekteras inom 2-3 veckor från sjukdomsuppkomsten, ibland försvinner de i slutet av 1: a till början av 2: a veckan. I 40% av fallen finns de i blodet i en månad eller längre. I biokemiska analyser i infektiös mononukleos observeras en måttlig ökning av aktiviteten hos ALT, ACT, F1-FA. I motsats till hepatit A är dessa förändringar dock inte permanenta och milda, mer karakteristiska är förhöjda nivåer av excretionsenzymer - ALT, alkaliskt fosfatas, GGT och dysproteinemi. I tvivelaktiga fall för att etablera diagnosorten till specifika forskningsmetoder.

    Subhepatisk gulsot

    Objektsvårigheter kan uppstå under differentialdiagnosen av hepatit A med subhepatisk gulsot som är ett resultat av ett mekaniskt hinder för det normala flödet av gallan. Hindra zhelcheotgok kan tumörer hepatopancreatoduodenal zon gallgången cystor, stenar gallgången et al. Fel i diagnos i dessa fall, finns det oftast endast i de tidiga stadierna av sjukdomen och är ofta på grund av underskattning av anamnestiska data (gulsot som ett första symptom på sjukdomen i frånvaro av symptom förgiftning, paroxysmal buksmärta och intermittent typ av gulsot). Speciellt starka är smärtor med gulsot av beräkningsgeneration. Hos patienter med mekanisk gulsot av tumörgenes kan smärtssyndrom vara helt frånvarande. Differentiell diagnos i dessa fall är inte lätt, särskilt om gulsot dyker upp efter en kortvarig ökning av kroppstemperaturen. All subhepatisk gulsot karakteriseras av en långvarig kurs och fortsätter med mer eller mindre uttalade symtom på kolestas stagnerande natur av gulsot, kliande hud, spår av repor. En objektiv undersökning av dessa patienter kan finnas symptom Ortner, Murphy (med kolelithiasis) var ett symptom på Courvoisier (under tumörprocessen). Graden av leverns utvidgning har inte ett differentialdiagnostiskt värde, men fortfarande med gulsot i samband med tumörprocessen noterade vi ibland en asymmetrisk utvidgning av lever och tuberositet vid palpation. När den vanliga gallgången är blockerad med en sten, är smärtsyndromet nästan alltid bestämt i gallblåsans projicering, men inte i utsprånget av leverens kant. En ökning i mjältenas storlek är generellt inte karakteristisk för obstruktiv gulsot.

    Från laboratoriedata är subhepatisk gulsot särskilt typiskt för höga serum-enzymer som utsöndras av levern. SHF, LAP, GGTP, 5-nukleotidas, medan aktiviteten av hepatocellulära enzymer (ALT, ACT, F1-FA, etc.) under de första dagarna av sjukdomen förblir normal eller något förhöjd. Med obstruktiv gulsot i blodet är nivån av konjugerad (direkt) bilirubin under lång tid nästan uteslutande förhöjd, höga nivåer av totalt kolesterol och beta-lipoproteiner finns, vilket också leder till förekomsten av kolestas i gösens härkomst.

    Förändringar i perifert blod är varierbara, men med mekanisk gulsot observeras ofta måttlig leukocytos, neutrofili och stablingsskift; ökad ESR, vilket inte är fallet med viral hepatit.

    Ofta är särskilda metoder för forskning av avgörande betydelse för diagnosen hepatit A: ultraljud, endoskopi, radiografi, scintigrafi, laparoskopi etc., samt negativa forskningsresultat för specifika markörer av viral hepatit.


    Fler Artiklar Om Levern

    Cholestasia

    Diet för ascites - vad kan och kan inte ätas

    Artikelns innehåll:Ascites dietEftersom ascites inte är en oberoende sjukdom, men ett av symptomen på olika patologier, är valet av rätter för ascites berättigat av sjukdomens egenskaper.
    Cholestasia

    Behandling av pankreatit och cholecystit

    Pankreatit och cholecystit, som påverkar bukspottkörteln och gallblåsan, går ofta hand i hand på grund av symptomens likhet och orsakar det som provocerade dem. Den gemensamma sjukdomen i pankreatit och cholecystit är viktigt att behandla samtidigt - det här är framgången med behandlingen.